La especie humana evolucionó para resistir el frío del cambio climático
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Una mutación genética ligada a la evolución de la especie humana. Un estudio afirma que más de mil millones de personas en todo el mundo carecen de una proteína llamada alfa-actinina-3 que se encuentra en las fibras musculares debido a un gen alterado; una característica que les permitiría ser más resistentes al frío.
Una variante de un gen; un gen muy similar a otro pero que tiene diferencias ligadas a mutaciones. Investigadores del Instituto Karolinska han descubierto un bien particular que permitiría a sus usuarios ser más resistentes a las bajas temperaturas. Estos últimos nos recuerdan que el músculo esquelético (bajo control voluntario del sistema nervioso) está formado por fibras musculares de contracción rápida y fibras musculares de contracción lenta que son más resistentes a la fatiga. Sin embargo, la proteína alfa-actinina-3, presente en las fibras musculares de contracción rápida, está ausente en casi una de cada cinco personas, o 1.500 millones de personas, debido a una mutación en el gen que codifica la proteína.
La razón no es otra que la evolución: la prevalencia del gen mutado ha aumentado a medida que los humanos migraron desde África a climas más fríos en el centro y norte de Europa.
"Esto indica que las personas que carecen de alfa-actinina-3 son mejores para mantenerse calientes en climas duros, pero antes no había evidencia experimental directa de esto. Ahora podemos demostrar que la pérdida de esta proteína aumenta la tolerancia al frío y también hemos encontrado un posible mecanismo para ello", explica el profesor Hakan Westerblad.
La temperatura corporal desciende con menos rapidez
Los investigadores procedieron a reclutar a 42 hombres de entre 18 y 40 años, con o sin la variante. Se les permitió sentarse en agua fría (14 ° C) hasta el cuello hasta que su temperatura corporal descendió significativamente y el experimento terminó. Los individuos salieron del baño cada 20 minutos y descansaron durante 10 minutos a temperatura ambiente, luego repitieron el experimento durante los siguientes 20 minutos. Este procedimiento se continuó hasta que la temperatura rectal descendió a 35,5 ° C o un máximo de 120 min de inmersión en agua fría. La actividad eléctrica de los músculos se estudió mediante electromiografía (EMG) y se tomaron biopsias musculares para estudiar el contenido de proteínas y la composición de los tipos de fibras.
Los resultados mostraron que el porcentaje de individuos capaces de mantener su temperatura por encima de 35,5 ° C durante la exposición total al agua fría fue mayor en el grupo "variante" (69%) que en el grupo de control (30%).
Además, los investigadores encontraron que los músculos esqueléticos de las personas sin alfa-actinina-3 contienen una mayor proporción de fibras musculares lentas. Cuando se enfriaron, pudieron mantener mejor la temperatura corporal en un cierto nivel: en lugar de activar las fibras rápidas, que causan escalofríos, tendieron a producir calor al aumentar la actividad central (tono) en las fibras lentas.
Sus músculos reaccionan con una contracción más lenta y un mayor tono muscular generando calor energéticamente eficiente en lugar de escalofríos. “La mutación probablemente trajo una ventaja evolutiva al migrar a un clima más frío, pero en nuestra sociedad moderna, la capacidad de ahorrar energía podría significar un mayor riesgo de enfermedades occidentales (obesidad, tipo 2 y otros trastornos metabólicos)", señala el profesor Hakan Westerblad. Una suposición que a los investigadores ahora les gustaría explorar más, especialmente porque su estudio también encontró una diferencia asombrosa entre estas personas y su rendimiento deportivo.
¿Cómo la falta de esta proteína muscular alfa-actinina-3 podría afectar la respuesta del cuerpo al ejercicio físico?.
Según el profesor Westerblad, "las personas que carecen de alfa-actinina-3 rara vez son realmente buenas en deportes que requieren fuerza y explosividad, mientras que esto tendería a aumentar la capacidad de estas personas en deportes de resistencia". Sin embargo, el equipo científico subraya que una de las limitaciones del estudio es el hecho de que en los experimentos realizados en humanos es más difícil estudiar los mecanismos con el mismo nivel de detalle que cuando se realizan en animales y células.
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